银屑病是一种常见的慢性皮肤病，目前尚未找到有效的治愈方法。了解其发病机制和免疫机理对于银屑病的治疗具有重要意义。

银屑病的发病机制与免疫系统密切相关。正常情况下，免疫系统会启动一种反应来攻击入侵体内的病原体。但是，在银屑病患者的身体内，免疫系统过度活跃，误将正常细胞视为外来入侵物，引发了一系列异常炎症反应，从而导致皮肤细胞增生、分化异常。

在病理上，银屑病的主要特征是皮肤组织的过度增生、角化和炎症反应。这些病理改变与免疫系统中的许多细胞类型相关，包括T细胞、树突细胞、自然杀伤细胞、单核细胞和上皮细胞等。

研究表明，银屑病的免疫异常主要涉及T细胞的异常反应。在正常情况下，T细胞可以分为两种类型：Th1和Th2。在银屑病患者的病变组织中，主要存在Th1细胞、Th17细胞及其中所释放的介质。这些细胞可以引起病变区域组织的异常增生、角化和炎症反应。

目前认为，在银屑病患者的皮肤和淋巴组织中也存在大量的树突细胞。这些树突细胞表达的MHC类分子和共刺激分子能够与T细胞特异性受体相结合，从而刺激T细胞的活化和分化。同时，树突细胞还可以产生多种细胞因子，如IL-12、IL-23、IL-17等，进一步增强T细胞和其他免疫细胞的效应。

除了T细胞和树突细胞之外，针对银屑病的治疗还涉及到自然杀伤细胞、单核细胞和上皮细胞等细胞类型的免疫反应。针对这些细胞的治疗手段正在逐渐完善中。

总之，银屑病的发病免疫机理是一系列复杂的反应，不同细胞类型的异常免疫反应共同导致了皮肤组织的异常炎症反应和增生，还需要不断深入的研究来探索基础机制，并开发新的治疗方法。